Un equipo de científicos alemanes logró cartografiar en tres dimensiones cómo se propaga el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) en la piel humana, descubriendo que la infección no avanza de manera uniforme en todas las zonas cutáneas. El estudio, realizado con organoides de piel humana, mostró que los fibroblastos de la dermis son los primeros en infectarse y presentan una mayor carga viral en comparación con otras células, como los queratinocitos y las células de los folículos pilosos1.
Este hallazgo ayuda a entender por qué las lesiones de herpes no aparecen de manera homogénea en la piel y podría abrir nuevas vías para investigar tratamientos que consideren las diferencias celulares en la respuesta al virus1.
Cómo se propaga el herpes simple tipo 1 en la piel
El estudio realizado por investigadores del Centro Max Delbrück y el Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf utilizó organoides de piel humana, que son modelos tridimensionales que reproducen varias características y la organización del tejido cutáneo. Estos organoides incluyeron células de la epidermis y la dermis, folículos pilosos y células similares a neuronas1.
Los científicos observaron que, tras la infección, los fibroblastos de la dermis concentraban una gran cantidad de material viral poco después del ingreso del virus. En contraste, los queratinocitos basales y las células de los folículos pilosos contenían menos virus, incluso si estaban cerca de células infectadas. El HSV-1 llegó más tarde a los folículos pilosos y a las neuronas sensoriales, lo que sugiere que estas células podrían tener mecanismos propios de resistencia1.
Diferencias celulares y respuesta antiviral
La investigación reveló que la piel no es una superficie uniforme y que cada tipo de célula ofrece condiciones distintas para la entrada y multiplicación del HSV-1. Los fibroblastos de la dermis activaron el gen IER3, relacionado con la respuesta al herpes, mientras que los queratinocitos basales aumentaron la actividad de IRF3, un regulador de las defensas antivirales1.
Además, se detectó una activación coordinada de moléculas de la familia del factor de necrosis tumoral (TNF), que pueden ser importantes para determinar la capacidad del organismo de controlar la infección, según explicó Emanuel Wyler, investigador del Centro Max Delbrück1.
Limitaciones del modelo y próximos pasos
El modelo de organoides utilizado no incluye vasos sanguíneos ni células inmunitarias, y se asemeja más a tejidos en desarrollo que a piel adulta, según los autores. Por ello, los próximos modelos buscarán incorporar estos elementos para estudiar con mayor precisión cómo el organismo contiene al HSV-1 y por qué algunas células frenan la replicación viral mientras otras la favorecen1.
El hallazgo también puede ayudar a entender cómo el herpes alcanza los nervios y permanece latente en las neuronas sensoriales, un fenómeno que puede tener implicaciones en enfermedades como la encefalitis y, según investigaciones en curso, en procesos vinculados con el alzhéimer1.
Mecanismos celulares de defensa frente al HSV-1
Otras investigaciones han identificado proteínas celulares que pueden limitar la propagación del HSV-1. En particular, la proteína Sp100A, componente de las estructuras nucleares conocidas como cuerpos PML, ha demostrado inhibir la propagación del virus en células humanas. Durante la infección, el nivel de Sp100A en el citoplasma se mantiene estable y su presencia en vesículas extracelulares se asocia con una restricción del virus en células receptoras2.
Estos mecanismos de defensa celular podrían ser claves para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que refuercen la capacidad natural de la piel para contener la infección por HSV-12.
Preguntas frecuentes
¿Por qué el herpes simple tipo 1 afecta diferente zonas de la piel?
Porque el HSV-1 se multiplica con mayor rapidez en los fibroblastos de la dermis y llega más tarde a otras células como los queratinocitos y las de los folículos pilosos, lo que genera una propagación desigual en la piel1.
¿Cómo se propaga el virus del herpes en la piel humana?
El virus avanza de célula en célula, infectando primero a los fibroblastos de la dermis y después, con menor rapidez, a los queratinocitos basales y a las células de los folículos pilosos y neuronas sensoriales1.
¿Qué células de la piel son más vulnerables al herpes simple tipo 1?
Los fibroblastos de la dermis son los más vulnerables, ya que concentran una mayor carga viral poco después de la infección1.
¿Qué implicaciones tiene este descubrimiento para el tratamiento del herpes?
El hallazgo puede ayudar a desarrollar tratamientos que consideren las diferencias celulares en la respuesta al virus y a identificar mecanismos de defensa que podrían reforzarse para contener la infección1, 2.
Fuentes
Texto elaborado por la Redacción de Columna Digital a partir de estas fuentes:
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Datos basados en información reportada originalmente por Infobae.
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